Журнал предназначен для терапевтов, врачей общей практики и специалистов, связанных с терапией. К публикации принимаются статьи по кардиологии, пульмонологии и аллергологии, ревматологии, гастроэнтерологии, нефрологии, кардиоцеребральной патологии, неотложным состояниям в терапии, организации лечебной службы, медицинской реабилитации, фундаментальным исследованиям. В журнале могут быть опубликованы оригинальные статьи, обзоры, материалы лекций, конгрессов, конференций, диссертации, история болезни, а также информация, представляющая интерес для врачей и полезная для их практической работы. Материалы должны быть новыми, ранее не публиковавшимися и соответствовать тематике журнала. Журнал имеет рубрики «Кардиология», «Пульмонология», «Гастроэнтерология», «Ревматология и нефрология», «Кардиоцеребральная патология», «Обзоры», «В помощь практическому врачу», «Разное», «Экспериментальные исследования». Редакционная коллегия принимает решение о публикации статей и других материалов в журнале, может сокращать их объем и вносить редакционные правки в рукописи. Редакционная коллегия организует и проводит рецензирование всех представленных материалов. Статьи принимаются на узбекском, русском и английском языках.
EDN1 VA PPARA GENLARINING YURAK-QON TOMIR XAVFI SHAKLLANISHIDAGI O‘RNI:ZAMONAVIY MOLEKULYAR-GENETIK JIHATLAR
Annotatsiya. So‘nggi yillarda zamonaviy kardiologiyada yurak-qon tomir kasalliklarining molekulyar-genetik mexanizmlarini o‘rganishga alohida e’tibor qaratilmoqda. Endotelial funksiya, qon tomirlar remodellanishi va metabolik jarayonlarni boshqarishda ishtirok etuvchi genlarni tadqiq etish eng istiqbolli yo‘nalishlardan biri hisoblanadi. Ular orasida endotelial disfunksiya, ateroskleroz, lipid almashinuvi buzilishlari va miokard remodellanishi rivojlanishi bilan bog‘liq bo‘lgan EDN1 va PPARA genlari muhim o‘rin tutadi. EDN1 geni qon tomir tonusini boshqarish, yallig‘lanish, silliq mushak hujayralari proliferatsiyasi hamda aterogenez jarayonlarida ishtirok etuvchi eng kuchli vazokonstriktor peptidlardan biri bo‘lgan endotelin-1 sintezini kodlaydi. EDN1 genining polimorfizmlari qon tomirlar remodellanishi va yurak-qon tomir xavfining oshishiga oid potensial genetik markerlar sifatida qaralmoqda. PPARA geni lipid va energetik almashinuvni, yog‘ kislotalarining β-oksidlanishini hamda kardiomiotsitlar metabolizmini boshqaruvchi PPAR-α yadroviy retseptorini kodlaydi. PPARA faoliyatining buzilishi dislipidemiya, insulinrezistentlik, ateroskleroz progressiyasi va yurak-qon tomir asoratlari rivojlanishi bilan assotsiatsiyalanadi. Ushbu sharhda EDN1 va PPARA genlarining biologik roli, ularning yurak-qon tomir kasalliklari patogenezidagi ishtiroki, shuningdek, molekulyar-genetik markerlarni personalizatsiyalashtirilgan kardiologiyada qo‘llash istiqbollari haqidagi zamonaviy ma’lumotlar keltirilgan.
ГИСТЕРЭКТОМИЯ И ЭМБОЛИЗАЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ МИОМЕ МАТКИ И АДЕНОМИОЗЕ: ВЛИЯНИЕ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РИСК В ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
Введение. Миома матки и аденомиоз являются одними из наиболее распространённых гинеко логических заболеваний у женщин перименопаузального возраста и нередко требуют инвазивно го лечения. в последние годы возрастает значение оценки системного влияния различных мето дов терапии – в частности, их воздействия на эндотелиальную функцию и сердечно-сосудистый риск. Цель. Провести комплексный анализ эпидемиологических данных, патогенетических механиз мов и результатов клинических исследований, посвящённых влиянию гистерэктомии и эмболиза ции маточных артерий (ЭМа) на эндотелиальную функцию и сердечно-сосудистый риск у паци енток перименопаузального возраста. Методы. Поиск литературы проведён в базах данных PubMed/MEDLINE, Cochrane Library, EMBASE и eLibrary за период 2000–2025 гг. включались рандомизированные контролируемые исследования, проспективные и ретроспективные когортные исследования, систематические об зоры по теме гистерэктомии, ЭМа, эндотелиальной дисфункции, сердечно-сосудистого риска и перименопаузы. Результаты. Гистерэктомия сопровождается активацией нейрогуморальных, воспалительных и метаболических процессов, приводящих к развитию эндотелиальной дисфункции и повышению риска сердечно-сосудистых осложнений: риск ИбС возрастает на 33 %, артериальной гипертен зии – на 17 %. ЭМа, напротив, не вызывает значимого нарушения овариального кровотока, со храняет гормональный баланс и индуцирует лишь транзиторный локальный воспалительный от вет, что обусловливает её более благоприятный эндотелиальный профиль. Заключение. ЭМа представляет собой не только эффективный метод лечения миомы матки и аденомиоза, но и вмешательство с благоприятным системным профилем. У пациенток с повы шенным кардиоваскулярным риском при отсутствии соответствующих противопоказаний ЭМа может рассматриваться как предпочтительная стратегия. Необходимы проспективные исследо вания с оценкой эндотелиальной функции в качестве первичного исхода.
НАФАС АЪЗОЛАРИ ПАТОЛОГИЯСИДА КАРДИОРЕСПИРАТОР ФУНКЦИОНАЛ ЎЗГАРИШЛАРИНИНГ ОКСИДЛАНИШ СТРЕССИ ВА КЛИНИК ХОЛАТ ОҒИРЛИГИГА БОҒЛИҚ КЕЧИШИ
Нафас аъзолари патологиясида кардиореспиратор тизимнинг функционал ўзгаришлари кўпинча оксидланиш стрессининг кучайиши ва клиник ҳолат оғирлиги билан узвий боғлиқ ҳолда кечади. Ушбу ҳолатда организмда эркин радикаллар ва антиоксидант ҳимоя тизими ўртасида мувозанат бузилиб, тўқималарнинг шикастланиши кучаяди. Бу эса ўпка вентиляцияси, газ алмашинуви ва юрак-қон томир тизими фаолиятида функционал бузилишларни келтириб чиқаради. Оксидланиш стрессининг юқори даражаси беморларда гипоксия, яллиғланиш жараёнларининг фаоллашуви ва умумий клиник ҳолат оғирлашиши билан намоён бўлади. Кардиореспиратор кўрсаткичларнинг ўзгариши касалликнинг босқичи ва кечиши билан чамбарчас боғлиқ бўлиб, диагностик ва прогнозик аҳамиятга эга. Бундай ҳолатларни эрта аниқлаш ва антиоксидант тизимни баҳолаш даволаш самарадорлигини оширишга хизмат қилади. Шунингдек, комплекс клиник ва лаборатор ёндашув бемор ҳолатини тўғри баҳолаш ҳамда индивидуал терапия стратегиясини танлаш имконини беради. Олинган маълумотлар нафас аъзолари касалликларида патогенетик механизмларни чуқурроқ тушунишга ёрдам беради.
Аляви А.Л., Рахимова Д.А., Норпулатов Э.М.
ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ САКУБИТРИЛОМ/ВАЛСАРТАНОМ НА ФУНКЦИЮ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ДЕФОРМАЦИОННЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Tadqiqot maqsadi. Ishemik genezli surunkali yurak yetishmovchiligi bo‘lgan bemorlarda sakubitril/valsartan terapiyasining o‘ng qorinchaning strukturaviy-funksional holati va miokard deformatsiyasi ko‘rsatkichlariga ta’sirini baholash. Materiallar va usullar. Tadqiqotga ishemik etiologiyali surunkali yurak yetishmovchiligi bo‘lgan 120 nafar bemor kiritildi. Asosiy guruhni standart davolash tarkibida sakubitril/valsartan qabul qilgan 80 nafar bemor, taqqoslash guruhini esa faqat standart terapiya olgan 40 nafar bemor tashkil etdi. Ko‘rsatkichlarning dinamikasi 6 va 12 oylik davolashdan so‘ng tahlil qilindi. Natijalar. Sakubitril/valsartan terapiyasi fonida o‘ng qorincha funksiyasi va miokardning deformatsion xususiyatlarida ishonchli yaxshilanish kuzatildi. TAPSE ko‘rsatkichi 16,2±2,1 mm dan 19,1±2,3 mm gacha oshdi (p<0,001), RV free wall strain −17,5±2,1% dan −20,2±2,4% gacha yaxshilandi (p<0,001), LV GLS esa −11,2±1,8% dan −14,5±2,0% gacha yaxshilandi (p<0,001). Shu bilan birga, o‘pka arteriyasidagi sistolik bosim 38,4±6,2 mm simob ustunidan 31,9±5,4 mm simob ustunigacha kamaydi (p<0,001). Standart terapiya olgan guruhda kuzatilgan o‘zgarishlar kamroq darajada namoyon bo‘ldi. Xulosa. Sakubitril/valsartan terapiyasi ishemik genezli surunkali yurak yetishmovchiligi bo‘lgan bemorlarda o‘ng qorinchaning qisqaruvchanlik funksiyasini yaxshilashga, miokard deformatsiyasi ko‘rsatkichlarini tiklashga hamda yurakning teskari remodellanish jarayonlarini rag‘batlantirishga yordam beradi. Kalit so‘zlar: surunkali yurak yetishmovchiligi, o‘ng qorincha, TAPSE, RV strain, GLS, speckle-tracking exokardiografiya, sakubitril/valsartan.
РОЛЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ БИОМАРКЕРОВ В ПЕРСОНАЛИЗАЦИИ КАРДИОРЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Цель исследования - оценить значение воспалительных и метаболических биомаркеров в стратификации риска и персонализации кардиореабилитации у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и коморбидной патологией. Материал и методы. В исследование включены пациенты с верифицированной ИБС и сопутствующими коморбидными состояниями, проходившие комплексное клинико-функциональное обследование в рамках программы кардиореабилитации. Оценивали клинический статус, гемодинамические показатели, данные эхокардиографии, психоэмоциональное состояние, качество жизни, а также уровни воспалительных и метаболических биомаркеров. Выполнен анализ взаимосвязи биомаркерного профиля с выраженностью кардиометаболических нарушений, функциональными ограничениями и показателями реабилитационного потенциала. Результаты. Установлено, что у пациентов с ИБС и коморбидной патологией повышенные уровни воспалительных и метаболических маркеров ассоциированы с более неблагоприятным клинико-функциональным профилем, большей выраженностью остаточного кардиометаболического риска, снижением качества жизни и ограничением реабилитационного потенциала (P<0,05). Наиболее значимыми предикторами неблагоприятного течения являлись сочетание признаков субклинического воспаления, нарушений углеводного обмена и атерогенных сдвигов липидного спектра (P<0,05). Интегральная оценка биомаркеров позволила выделить группы низкого, промежуточного и высокого риска, что создало основу для дифференцированного подхода к построению программ кардиореабилитации. Заключение. Воспалительные и метаболические биомаркеры представляют собой важный инструмент стратификации риска у пациентов с ИБС и коморбидной патологией. Их использование в сочетании с клиническими и функциональными показателями расширяет возможности персонализации кардиореабилитации и способствует повышению эффективности восстановительного лечения.
ТРОМБОЦИТАРНАЯ АГРЕГАЦИЯ И АСПИРИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ У ПАЦИЕНТОВ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Maqsad. Turg‘un stenokardiya va 2-tip qandli diabet (QD2) bilan og‘rigan bemorlarda trombotsitlar agregatsiyasi darajasini va aspirin rezistentligi chastotasini baholash hamda ularning klinik-metabolik ko‘rsatkichlar bilan o‘zaro bog‘liqligini aniqlash.
ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОСВЯЗИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯМИОКАРДА И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙБОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С СОПУТСТВУЮЩИМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Maqsad. Miokardning strukturaviy va funksional buzilishlarining koronar arteriya kasalligi, ilgari miokard revaskulyarizatsiyasidan o‘tgan 2-toifa diabet bilan birga keladigan stress angina bilan og‘rigan bemorlarning qonidagi endotelial disfunksiya belgilarining tarkibi bilan o‘zaro bog‘liqligini o‘rganish. Materiallar va usullar. Koronar arteriya kasalligi, kuchlanish angina bilan og‘rigan 116 nafar bemor kuzatildi: funksional sinf 2, miokard revaskulyarizatsiyasi tarixi bo‘lgan. Natijalar. Interleykin – 6, endotelin – 1, qon tomir endotelial o‘sish omilining dastlabki ko‘rsatkichlarini o‘rganishda asosiy guruhda sezilarli o‘sish aniqlandi (p < 0,003, < 0,008, < 0,001, < 0,001, mos ravishda). Ekokardiografiyani o‘tkazishda bizning tadqiqotimiz ikkala guruhdagi indekslangan ko‘rsatkichlarni baholashda sezilarli farqlarni aniqlamadi, ularning qiymatlari normal diapazonda edi. Asosiy guruh va taqqoslash guruhida korrelyatsion tahlil o‘tkazilganda, IL-6 darajasiga bog‘liqlik ET-1 bilan bir xil darajada kuchli to‘g‘ridan to‘g‘ri bog‘liqlik (r = 0,79 va r = 0,78, p < 0,05) aniqlandi. Keyingi tadqiqotlar natijasida o‘rtacha kuchning ijobiy korrelyatsiyasi ham aniqlandi IL-6 va indekslangan asosiy guruhdagi va taqqoslash guruhidagi cheklangan diastolik hajm (r = 0,30 vs r = 0,39, p < 0,05). Xulosa. Shunday qilib, global ingibitsion emas, balki trans signalizatsiyasini selektiv ingibision kelajakdagi terapevtik strategiya bo‘lishi mumkin. Sitokinlar, murakkab signalizatsiya tarmoqlarini tartibga solish orqali yurak patologiyasining rivojlanishiga ta’sir qiladi. Kalit so‘zlar: yurak ishemik kasalligi, 2-toifa qandli diabet, endotelial disfunksiya, ekokardiografiya.
НАЗАРОВА Г.А., АЛЯВИ А.Л., ТУЛЯГАНОВА Д.К., ХАН Т.А.
ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ ПОЛИМОРФИЗМА LYS198ASN ГЕНА-РЕГУЛЯТОРА END1 В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ПОЧЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ЛИЦ УЗБЕКСКОЙ НАЦИОНАЛЬНОСТИ
Surunkali yurak yetishmovchiligi (SYuYe) va u bilan bog‘liq buyrak disfunksiyasi, ayniqsa yurak qon tomir kasalliklarining ortib borayotgan tarqalishini hisobga olgan holda, muhim tibbiy va ijtimoiy muammolarni anglatadi. Endotelial disfunksiya SYuYe patogenezida asosiy omil hisoblanadi. Ushbu kasallikning rivojlanishida molekulyar genetik omillar muhim rol o‘ynaydi. So‘nggi paytlarda tomir tonusini boshqaradigan, fibroz va yallig‘lanishda ishtirok etuvchi endotelin-1 (END1) genining Lys198Asn polimorfizmiga alohida e’tibor qaratilmoqda. SYuYe va buyrak disfunksiyasi bilan og‘rigan o‘zbeklar orasida ushbu polimorfizmning klinik ahamiyati va tarqalishini o‘rganish bizga kasallikning genetik mexanizmlarini yaxshiroq tushunish imkonini beradi va erta tashxis qo‘yish va prognoz qilish uchun shaxsiylashtirilgan usullarni ishlab chiqishga yordam beradi. Kalit so‘zlar: buyrak disfunksiyasi, klinik va gumoral jihatlar, genetik jihatlar, SYuYe
ЗАКИРОВА Г.А., МАШАРИПОВА Д.Р., БОБОЕВ К.Т.
СВЯЗЬ МАРКЕРОВ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ С КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМИ ХАРАКТЕРИСТИКАМИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Сурункали юрак етишмовчилиги (СЮЕ) бутун дунёда юрак-қон томир касалликлари билан оғриган беморларда ўлим ва госпитализациянинг асосий сабабларидан бири бўлиб қолмоқда. Мақсад. СЮЕ бўлган беморларда жигар шикастланиши маркерлари ва клинико-лаборатория кўрсат кичлари ўртасидаги боғлиқликни ўрганиш. Материаллар ва усуллар. Тадқиқотга 100 нафар СЮЕ билан касалланган бемор ва 50 нафар назорат гуруҳи киритилди. Жигар қаттиқлиги, креатинин, протеинурия кўрсаткичлари ҳамда арте риал гипертензия мавжудлиги ва юрак функцияси каби клиник параметрлар баҳоланди. Натижа лар. СЮЕ бўлган беморларда жигар қаттиқлиги билан креатинин, протеинурия даражалари, ка саллик давомийлиги ва ёш ўртасида ишончли корреляция аниқланди. Жигар қаттиқлиги > 9,5 kPa бўлган беморларда артериал гипертензия хавфи юқори эканлиги кузатилди. Хулосалар. Жигар шикастланиши маркерлари, айниқса, жигар қаттиқлиги, СЮЕ билан касаллан ган беморларда клиник ва лаборатория кўрсаткичлари билан яқин боғлиқликка эга. Бу уларнинг прогностик аҳамиятини ва комплекс текширувга киритиш зарурлигини кўрсатади. Калит сўзлар: сурункали юрак етишмовчилиги, жигар шикастланиши, жигар қаттиқлиги, креати нин; протеинурия, артериал гипертензия, клинико-лаборатория кўрсаткичлар, прогностик маркер лар.
ДАМИНОВА Л.Т., МУМИНОВ Д.К., РАХМАТУЛЛАЕВ А.М
ОЦЕНКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА ПО ШКАЛЕ SCORE2 В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Изучена взаимосвязь между диастолической функцией левого желудочка и сердечно-сосудистым риском, определённым по шкале SCORE2, у военнослужащих с артериальной гипертензией. Установлено, что у пациентов с диастолической дисфункцией I типа показатель риска по шкале SCORE2 был в два раза выше, чем у лиц с нормальной диастолической функцией. Данное состояние сопровождалось повышением систолического артериального давления и атерогенными изменениями липидного профиля.
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЁГКИХ: СОВРЕМЕННАЯ РОЛЬ СПЕКЛ-ТРЕКИНГ ЭХОКАРДИОГРАФИИ
Хронические заболевания лёгких нередко ассоциированы с развитием лёгочной гипертензии и хронического лёгочного сердца, что обусловливает структурное и функциональное ремоделирование правого желудочка. В настоящем обзоре систематизированы современные данные о диагностических возможностях спекл-трекинг эхокардиографии при оценке морфофункционального состояния правого желудочка. Особое внимание уделено показателям глобальной продольной деформации правого желудочка (RV GLS) и продольной деформации его свободной стенки (RV free-wall strain), которые позволяют выявлять субклинические нарушения сократительной функции миокарда на ранних этапах патологического процесса и характеризуются более высокой чувствительностью по сравнению с традиционными эхокардиографическими параметрами. Проанализированы данные о клинической значимости деформационного анализа миокарда в диагностике ремоделирования правого желудочка у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких. Спекл-трекинг эхокардиография рассматривается как перспективный метод раннего выявления правожелудочковой дисфункции, способствующий повышению диагностической информативности эхокардиографического обследования пациентов с хроническим лёгочным сердцем.
Аляви Б.А., Рахимова Д.А., Абдусаматов А.Х.
СУРУНКАЛИ ОБСТРУКТИВ ЎПКА КАСАЛЛИГИДА КОМОРБИД ҲОЛАТЛАР ЭРТА ДИАГНОСТИКАСИ, ПРОГНОЗЛАШ ВА РЕАБИЛИТАЦИЯНИНГ ЗАМОНАВИЙ ЁНДАШУВЛАРИ
Ушбу мақолада СОЎК билан касалланган беморларда учрайдиган асосий коморбид ҳолатлар (юрак-қон томир тизими касалликлари, метаболик синдром, қандли диабет, ўпка гипертензияси ва бошқалар)нинг эрта диагностика имкониятлари таҳлил қилинган. Замонавий инструментал ва лаборатор текширув усуллари, шу жумладан спирометрия, эхокардиография, биомаркерлар (NT-proBNP, С-реактив оқсил ва бошқалар) асосида прогнозлаш мезонлари кўриб чиқилган. Шунингдек, СОЎК билан оғриган беморларда комплекс реабилитация ёндашувлари, жисмоний реабилитация, нафас машқлари, медикаментоз терапия ва индивидуал профилактик чоралар самарадорлиги ёритилган. Коморбид ҳолатларни эрта аниқлаш ва комплекс бошқариш беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилаш ҳамда ўлим кўрсаткичларини камайтиришга хизмат қилади. Тадқиқот натижалари СОЎКда коморбид патологияларни бошқаришда мультидисциплинар ёндашув зарурлигини тасдиқлайди. Калит сўзлар: сурункали обструктив ўпка касаллиги, коморбид ҳолатлар, эрта диагностика, прогнозлаш, реабилитация, NT-proBNP, спирометрия.
ПСИХОВЕГЕТАТИВ ДЕЗАДАПТАЦИЯНИНГ СУРУНКАЛИ ОБСТРУКТИВ ЎПКА КАСАЛЛИГИ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН БЕМОРЛАРДА ЎПКА ГИПЕРТЕНЗИЯСИ ПРОГРЕССИЯСИГА ТАЪСИРИ
СОЎК, айниқса ўпка гипертензияси билан кечганда, хавотирлилик ва вегетатив дисбаланс кузатилади: SDNN, RMSSD, HF пасаяди, LF, VLF ва кучланиш индекси ортади. Бу ўзгаришлар гипоксемия ва ўнг қоринча дисфункцияси билан боғлиқ. Тадқиқотда 44 нафар СОЎК бемори ва 30 нафар соғлом шахс текширилди. Психоэмоционал ҳолат Спилбергер–Ханин сўровномаси, вегетатив статус Баевский методикаси ва Холтер ЭКГ орқали баҳоланди. Комплекс терапия (базис даво, гидрогел, амплипульстерапия, психотерапия) психовегетатив ҳолатни яхшилаб, SDNN, RMSSD ва HF ни оширди, симпатикотонияни камайтирди. Фақат базис терапия аҳамиятли самара бермади. Фанлараро комплекс ёндашув кардиореспиратор ва психовегетатив бузилишларни самарали коррекция қилади. Калит сўзлар: сурункали обструктив ўпка касаллиги, ўпка гипертензияси, юрак ритми вариабеллиги, хавотирлилик, амплипульстерапия, психотерапия, вегетатив дисбаланс.
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЭЗОФАГИТ СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ «ХРОНИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ»: ЧАСТОТА НЕДИАГНОСТИРОВАННЫХ СЛУЧАЕВ И КЛИНИКО‑МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Цель. Определить частоту эозинофильного эзофагита (ЭоЭ) среди пациентов с диагнозом «хронический эзофагит» без морфологической верификации и оценить клинико эндоскопические признаки, ассоциированные со скрытым эозинофильным воспалением. Материалы и методы. Обследованы 150 пациентов, разделённых на три группы по 50 человек: 1) хронический эзофагит без гистологического подтверждения; 2) гистологически подтверждённый ЭоЭ; 3) контроль без заболеваний пищевода. Оценивали клинические симптомы (дисфагия, пищевые импакции, загрудинная боль, ответ на терапию ингибиторами протонной помпы — ИПП), данные видеоэзофагогастродуоденоскопии и результаты гистологического исследования. Всем выполнялась эндоскопия с забором не менее шести биоптатов из проксимального, среднего и дистального отделов пищевода. Диагноз ЭоЭ устанавливали при выявлении ≥15 эозинофилов в поле зрения (×400) как минимум в одном биоптате. Результаты. В группе хронического эзофагита дисфагия отмечена у 42% пациентов, пищевые импакции — у 18%, отсутствие эффекта от ИПП — у 36%; в группе ЭоЭ — у 88%, 46% и 74% соответственно, в контроле эти симптомы практически не встречались. Эндоскопические признаки, характерные для ЭоЭ (кольцевидность, продольные борозды, белесоватые налёты, фрагильность слизистой), выявлялись как у большинства больных ЭоЭ, так и у значительной части пациентов с диагнозом «хронический эзофагит». При гистологическом пересмотре биоптатов у 38% пациентов группы 1 обнаружены критерии ЭоЭ, у 28% — умеренная эозинофилия, лишь у 34% значимой эозинофильной инфильтрации не было. Заключение. Существенная доля пациентов с диагнозом «хронический эзофагит» фактически имеет ЭоЭ. Дисфагия, пищевые импакции, неэффективность ИПП и специфические эндоскопические признаки должны рассматриваться как показания к обязательному множественному биопсийному исследованию пищевода. Ключевые слова: эозинофильный эзофагит, хронический эзофагит, дисфагия, эндоскопия, гистологическое исследование, ингибиторы протонной помпы.
SEMIZLIKDA YURAK-QON TOMIR TIZIMI BUZILISHLARINING MOLEKULYAR-GENETIK VA FUNKSIONAL PREDIKTORLARI
Semizlik zamonaviy tibbiyotning eng dolzarbmuammolaridan biri hisoblanadi va yurak-qon tomirkasalliklari rivojlanishining muhim xavf omili sifatidaqaraladi. Semizlikda metabolik, yalligʻlanish vagemodinamik buzilishlarning rivojlanishi yurak-qontomir tizimida strukturaviy-funksional oʻzgarishlarningshakllanishiga olib keladi. Soʻnggi yillardamolekulyar-genetik markerlar, biomarkerlar hamdazamonaviy instrumental diagnostika usullariningahamiyati tobora ortib bormoqda.
KARDIOPULMONAL VA DIASTOLIK STRESS-TESTLAR YORDAMIDA YURAK ISHEMIK KASALLIGI BO’LGAN BEMORLARDA SAQLANGAN OTISH FRAKSIYALI YURAK YETISHMOVCHILIGI DIAGNOSTIKASI VA PROGNOZLASH
Saqlangan otish fraksiyali yurak yetishmovchiligi (SOFYY) zamonaviy kardiologiyaning murakkab va hali to‘liq hal etilmagan muammolaridan biri bo‘lib, ayniqsa yurak ishemik kasalligi (YuIK) fonida kechadigan hollarda diagnostika va prognozlash bir qancha qiyinchiliklar tug’diradi. Ushbu maqola sharhi 2014–2024 yillar oralig‘ida nashr etilgan 25 dan ortiq xalqaro ilmiy maqola, meta-tahlillar va klinik qo‘llanmalar asosida kardiopulmonal test (KPT) va diastolik stress-testning (DST) YuIK bilan og‘rigan bemorlarda SOFYY ni aniqlash hamda prognozlashdagi ahamiyatini tahlil qiladi. Maqola natijalari ko‘rsatadiki, tinch holatdagi exokardiografiya diastolik disfunksiyani to‘liq ifodalay olmaydi; yuklama testlari - kardiopulmonal test (KPT) va diastolik stress-testlar (DST) - diagnostik bo‘shliqni to‘ldiradi. KPT va DST kombinatsiyasi SOFYY diagnostikasida AUROC 0,92–0,96 darajasiga yetib, individual testlarga nisbatan sezilarli ustunlik ko‘rsatadi. Ushbu testlarning prognozlashdagi roli ham isbotlangan bo‘lib, VO₂peak < 14 ml/kg/min va to’qima dopleri bo’yicha E/e’ ko’rsatkichi baholanadi. E/e' ≥ 15 ko‘rsatkichlari salbiy klinik natijalarda mustaqil omillar sifatida tan olingan.
ЮРАК ИШЕМИК КАСАЛЛИГИ МАВЖУД БЕМОРЛАРДА ТРОМБОЦИТЛАР АГРЕГАЦИЯСИ ИНГИБИРЛАНИШ ДАРАЖАСИНИ БАХОЛАШ ОРКАЛИ АНТИАГРЕГАНТ РЕЗИСТЕНТЛИГИНИ АНИҚЛАШ
Аннотация. Антиагрегантларга резистентлик, шунингдек дори ёки антитромбоцитар резистентлик деб ҳам аталадиган ҳолат, тромблар ҳосил бўлишининг олдини олишга мўлжалланган дорилар (антиагрегантлар) самарадорлигининг пасайишини англатади. Бу ҳолат аспирин ёки клопидогрел каби антиагрегантлар тромбоцитларга кутилган таъсирни кўрсатмайдиган вазиятни ифодалайди. Бундай ҳолат тромбозлар, жумладан, юрак хуружи ва инсульт хавфини келтириб чиқариши мумкин Ҳозирги вақтда АСКга нисбатан резистентлик 5 % дан 45 % гача, клопидогрелга нисбатан резистентлик 20 % да 45 % гача ҳолатда учрайди. Шу сабабли, юрак ишемик касаллиги мавжуд беморларни даволашда антиагрант резистентлигини эрта аниқлаш юрак-қон томир асоратларининг олдини олишда ҳал қилувчи аҳамият касб этади. Калит сўзлар: юрак ишемик касаллиги, тромбоцитлар агрегацияси ингибирланиш даражаси, антиагрегант резистентлиги
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ САКУБИТРИЛ/ВАЛСАРТАНА, ВАЛЬСАРТАНА И ЭНАЛАПРИЛА НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется прогрессирующим ремоделированием миокарда, снижением сократительной функции левого желудочка и активацией нейрогуморальных механизмов. Важную роль в патогенезе заболевания играют воспалительный и кардиоренальный компоненты, отражающиеся в изменении лабораторных показателей. Современная терапия ХСН направлена на блокаду ренин–ангиотензиновой системы и модуляцию нейрогуморальной активации. Комбинированный препарат сакубитрил/валсартан рассматривается как более эффективная альтернатива традиционной терапии ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина II. В связи с этим актуальной остаётся сравнительная оценка влияния различных вариантов фармакотерапии на эхокардиографические и лабораторные показатели у пациентов с ХСН.
БЎЛМАЧАЛАР ФИБРИЛЛЯЦИЯСИДА РАДИОЧАСТОТАЛИ АБЛАЦИЯСИДАН КЕЙИН КЕЧКИ РЕЦИДИВЛАРНИ ПРОГНОЗ ҚИЛИШ: ЛАППАКОНИТИН УНУМЛАРИ ВА ПРОПАФЕНОН ҚИЁСИЙ САМАРАДОРЛИГИ
Ўпка веналари радиочастотали аблацияси бўлмачалар фибрилляциясини даволашда самарали усул ҳисобланса-да, постаблацион рецидивлар сақланиб қолмоқда. “Кўр давр”да махаллий антиаритмик дори воситаларини қўллаш эрта рецидивларни камайтириши мумкин, аммо уларнинг қиёсий самарадорлиги ва кечки рецидивлар предикторларини аниқлаш етарлича ўрганилмаган. Мақсад. РЧКАдан кейин лаппаконитин гидробромид ва пропафеноннинг самарадорлигини баҳолаш ҳамда кечки рецидивларни башорат қилувчи омилларни аниқлаш. Материал ва методлар. 67 нафар БФ билан бемор иштирок этган проспектив рандомизация қилинган тадқиқотда РЧКАдан кейин 3 ой давомида лаппаконитин гидробромид ёки пропафенон қўлланилди. Кузатув даври — 12 ой. Таҳлилда ROC ва логистик регрессия усуллари қўлланилди. Натижалар. 12 ойда синус ритм сақланиши лаппаконитин гуруҳида 53%, пропафенон гуруҳида 51,5% ни ташкил этди (p>0,05). Кечки рецидивлар частотаси гуруҳлар ўртасида фарқ қилмади. Лаппаконитин гуруҳида мустақил предикторлар сифатида эркин Т4 даражаси ва чап бўлмача индексирланган ҳажми пропафенон гуруҳида эса эрта рецидивлар (энг кучли предиктор) ва чап бўлмача индексирланган ҳажми мустақил омиллар сифатида қайд этилди. Хулоса. Лаппаконитин гидробромид пропафенондан кам самарали эмас. Эрта рецидивлар, чап бўлмача ремоделланиши ва тиреоид гормонлари даражаси БФ рецидивини прогноз қилишда муҳим аҳамиятга эга.
Закиров Н.У., Амиркулов Б.Дж., Холмуродов Ш.Ш., Махмудов М.С.
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ НЕАЛКОГОЛНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Целью настоящего документа является обзор наилучших имеющихся доказательств, внедрение и организация системы и единого подхода по ведению больных с неалкогольной жировой болезни печени в Республики Узбекистан
Аляви Б.А., Исмаилова Ж.А., Фозилов Х.Г., Хамидуллаева Г.А., Абдуллаева Г.Ж., Халимова З.Ю., Алимов А.В., Собирова Г.Н., Абдуллаева У.К., Нуруллаева Д.Ф.
METABOLIK ASSOTSIATSIYALANGAN JIGAR YOG‘ KASALLIGI BILAN OG‘RIGAN BEMORLARNI KOMPLEKS DAVOLASHDA URSODEZOKSIXOL VA OBETIXOL KISLOTALARINI QO‘LLASH SAMARADORLIGI
Maqolada steatogepatit bosqichidagi metabolik bog'liq jigar yog' kasalligi (MAJYOK) bilan og'rigan bemorlarda ursodezoksixol va obetixol kislotalarining terapevtik samaradorligini taqqoslash maqsadida o'tkazilgan tadqiqot natijalari keltirilgan
Karimov M.M., Sobirova G.N., Abdullayeva U.K., Nurillayeva D.F.
BRONXIAL ASTMA VA O‘SOKDA YALLIG‘LANISH JAVOBINING O‘ZGARTIRUVCHISI SIFATIDA GASTROEZOFAGAL REFLYUKS: SO‘LAK PEPSININING ROLI VA SHAXSIYLASHTIRILGAN DAVOLASH IMKONIYATLARISubxonova Z.S., Raimqulova N.R.
BA va O‘SOK bilan og‘rigan bemorlarda GERK mavjudligi so‘lakda pepsinning aniqlanish chastotasi va konsentratsiyasining sezilarli darajada oshishi bilan kechadi.GERK BA va O‘SOKda yallig‘lanish profilini turlicha o‘zgartiradi, bu esa nozospetsifik yondashuv zarurligini tasdiqlaydi.Prokinetik (itoprid) qo‘shilgan terapiya pepsin darajasining sezilarli darajada pasayishiga, tizimli yallig‘lanishning kamayishiga va tashqi nafas olish faoliyatining yaxshilanishiga olib keladi.
СУРУНКАЛИ ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ ТУРЛИ ФЕНОТИПЛАРИДА ЭНДОТЕЛИАЛ ГЛИКОКАЛИКС ВА КАРДИОРЕНАЛ ФИБРОЗ ҲОЛАТИНИНГ ТАҲЛИЛИ
Сўнгги йилларда эндотелиал гликокаликс (ЭГК) дисфункцияси юрак ва буйракдаги фиброз жараёнларининг муҳим патогенетик бўғини сифатида қаралмоқда. Ушбу мақолада СЮЕ нинг турли фенотипларида гликокаликс деградациясининг кардиоренал фиброз ривожланишига таъсири таҳлил қилинди. Маълумки, оксидловчи стресс, яллиғланиш ва гемодинамик ўзгаришлар ЭГК зарарланишига олиб келади. Ушбу жараён миокард ва буйрак тўқималарида фибробластлар фаоллашувини кучайтириб, экстрацеллюляр матрикс тўпланишига сабаб бўлади. Натижада юрак ва буйрак фаолиятининг кескин ёмонлашиши кузатилади. Гликокаликс билан боғлиқ биомаркерлар, жумладан синдекан-1, фиброз жараёнларини эрта аниқлаш ва касаллик оқибатини баҳолашда ҳамда даволашни такомиллаштиришда ва кардиоренал асоратларни олдини олишда муҳим аҳамиятга эга.
СУРУНКАЛИ ЮРАК EТИШМОВЧИЛИГИ МАВЖУД БЕМОРЛАРДА БУЙРАКЛАРНИНГ ФУНКЦИОНАЛ ҲОЛАТИ
Тадқиқот мақсади. Сурункали юрак етишмовчилиги (СЮЕ) мавжуд беморларда буйраклар нинг функционал ҳолатини ўрганиш. инфарктдан кейинги кардиосклероз (ИККС) ҳамда қон чиқариш фракцияси ўртача сақланган сурункали юрак етишмовчилиги (СЮЕўсф) бўлган 88 нафар эркак бемор текширувдан ўтказилди. Буйраклар дисфункцияси ушбу тоифа беморлар да юракнинг функционал ҳолатини ёмонлаштириб, сурункали юрак етишмовчилиги кечишини оғирлаштириши аниқланди. СЮЕнинг клиник кўринишларида буйраклар дисфункциясининг аҳамияти аниқланган буйрак фаолияти бузилишлари билан ўзаро боғлиқликнинг мавжудлиги билан тасдиқланади.
ЁШЛАРДА (1–35 ЁШ) ТЎСАТДАН ЮРАК ЎЛИМИ БИЛАН БОҒЛИҚ ҲОЛАТЛАРДА I ДАРАЖАЛИ ҚАРИНДОШЛАРДА ХОЛТЕР МОНИТОРИНГ НАТИЖАЛАРИНИ КЛИНИК ТАҲЛИЛИ
Тўсатдан юрак ўлими (ТЮЎ) ёшлар орасида муҳим тиббий ва ижтимоий муаммолардан бири ҳисобланади. Айниқса, ТЮЎ ҳолатлари кузатилган беморларнинг I даражали қариндошларида яширин аритмоген ҳолатлар ва ирсий юрак касалликларини эрта аниқлаш муҳим аҳамиятга эга. Ушбу тадқиқотнинг мақсади 1–35 ёшда ТЮЎ билан боғлиқ ҳолатлар қайд этилган шахсларнинг I даражали қариндошларида Холтер мониторинг натижаларини клиник жиҳатдан таҳлил қилишдан иборат. Тадқиқот давомида суткалик ЭКГ мониторинги орқали юрак ритми бузилишлари, қоринчавий ва суправентрикуляр экстрасистолиялар, юрак уриш частотаси вариабеллиги ҳамда потенциал хавфли аритмиялар баҳоланди. Олинган натижалар I даражали қариндошларда субклиник ритм бузилишлари ва аритмоген ўзгаришлар нисбатан юқори учрашини кўрсатди. Холтер мониторинг юқори хавф гуруҳидаги шахсларни эрта аниқлаш ва профилактик чораларни белгилашда муҳим диагностик усул бўлиши мумкинлиги аниқланди
Турсунов Э.Я., Курбанов Р.Д., Закиров Н.У., Рахимов П.У., Каратаева Л.А.
СУРУНКАЛИ ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИДА БУЙРАК ДИСФУНКЦИЯСИНИ ЭРТА ТАШХИСЛАШДА АЙРИМ БИОКИМЁВИЙ ЎЗГАРИШЛАР ВА ЭНДОТЕЛИАЛ ГЛИКОКАЛИКС МАРКЕРЛАРИНИНГ АҲАМИЯТИ
Сурункали юрак етишмовчилиги (СЮЕ) мавжуд беморларда буйрак функцияси пасайиши кардиоренал синдром, тизимли яллиғланиш ва эндотелиал дисфункция ривожланиши билан боғлиқ бўлиб, ушбу ўзгаришларни эрта аниқлаш муҳим аҳамиятга эга. Мақсад: СЮЕ II–III функционал синф мавжуд беморларда коптокчалар фильтрацияси тезлиги (ҳКФТ)га боғлиқ ҳолда биокимёвий, яллиғланиш ва эндотелиал дисфункция маркерларининг ўзаро боғлиқлигини баҳолаш. Материал ва услублар: Тадқиқотга юрак ишемик касаллиги ва артериал гипертензия негизида ривожланган СЮЕ мавжуд 100 нафар бемор жалб қилинди. Беморлар цистатин-С асосида ҳисобланган ҳКФТ кўрсаткичларига кўра икки гуруҳга ажратилди: ҳКФТ 60–90 мл/дақ/1,73 м² (n=50) ва ҳКФТ >90 мл/дақ/1,73 м² (n=50). Барча беморларда цистатин-С, NT-proBNP, интерлейкин-6, α-ўсма некроз омили, гепарансульфат ва синдекан-1 кўрсаткичлари текширилди. Натижа: ҳКФТ 60–90 мл/дақ/1,73 м² бўлган беморларда цистатин-С, NT-proBNP, интерлейкин-6, гепарансульфат ва синдекан-1 даражалари ишончли юқори эканлиги аниқланди (p<0,001). Цистатин-С асосида ҳисобланган КФТ мос равишда 72,9±1,3 ва 101,8±1,3 мл/дақ/1,73 м² ни ташкил қилди. Олинган натижалар буйрак функцияси пасайиши СЮЕда тизимли яллиғланиш ва эндотелиал дисфункция, хусусан гликокаликсдаги ўзгаришлар кучайиши билан боғлиқ эканлигини кўрсатди. Калит сўзлар: сурункали юрак етишмовчилиги, коптокчалар фильтрацияси тезлиги, цистатин-С, NT-proBNP, интерлейкин-6, эндотелиал дисфункция, гепарансульфат, синдекан-1.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ СОПРОВОЖДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК ПРИ КОРОНАРОГРАФИИ И ЧРЕСКОЖНОМ КОРОНАРНОМ ВМЕШАТЕЛЬСТВЕ: КАРДИОНЕФРОЛОГИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ
Цель – обосновать и представить практический алгоритм терапевтического сопровождения пациентов с хронической болезнью почек, направляемых на коронарографию или чрескожное коронарное вмешательство. Методологической основой послужил анализ современных клинических руководств и публикаций по хронической болезни почек, хроническим коронарным синдромам, контролю артериального давления, профилактике контраст-ассоциированного острого повреждения почек, антитромботической терапии и лекарственной безопасности. Предложена последовательная модель пред-, интра- и постпроцедурной оценки, объединяющая стратификацию почечного и сердечно-сосудистого риска, коррекцию гемодинамических факторов, рациональное использование контрастного вещества, мониторинг креатинина и альбуминурии, а также индивидуализацию антиагрегантной и нефропротективной терапии. Практическая значимость работы состоит в адаптации кардионефрологического подхода к терапевтической практике и условиям многопрофильного центра, где пациенты с хронической болезнью почек нередко нуждаются в инвазивной коронарной диагностике и реваскуляризации. Ключевые слова: хроническая болезнь почек; коронарография; чрескожное коронарное вмешательство; терапия; кардионефрология; контраст-ассоциированное острое повреждение почек; артериальная гипертензия; антиагрегантная терапия.
РЕВМАТОИД АРТРИТ БЎЛГАН БЕМОРЛАРДА ФОСФОР-КАЛЬЦИЙ АЛМАШИНУВИ ВА CУЯК ТЎҚИМАСИ МЕТАБОЛИЗМИ БИОХИМИК МАРКЕРЛАРИНИНГ КЎРСАТКИЧЛАРИ
Ревматоид артрит (РА) — сурункали аутоиммун яллиғланиш касаллиги бўлиб, суяк тўқимаси минерал зичлигининг (СТМЗ) пасайиши ва остеопороз ривожланиши билан ассоцияланади. Ушбу тадқиқотнинг мақсади РАли беморларда фосфор-кальций алмашинуви ва суяк метаболизми биомаркерларини баҳолашдан иборат. 2025 йилда стационарда даволанган 57 нафар РА бемори ва 20 нафар соғлом назорат шахслари текширилди. Қонда кальций, фосфор, магний, ишқорий фосфатаза, С-реактив оқсил, остеокальцин, B-CrossLaps ва паратгормон миқдори аниқланди. СТМЗ ультратовушли остеометрия/денситометрия орқали баҳоланди. Натижалар РАли беморларда СТМЗ пасайиши юқори улушни ташкил этишини кўрсатди: остеопороз 75,4%, остеопения 17,5%, меъёр фақат 7,01%. Касаллик давомийлиги ортиши билан Т-индекс пасайиши ўртасида аҳамиятли корреляция кузатилди (r≈0,7). Минерал алмашинувида гипокальциемия ва ишқорий фосфатаза фаоллигининг ошиши аниқланди, айниқса жигар касаллиги қўшилиб келганда бу ўзгаришлар яққолроқ бўлди. Суяк метаболизми таҳлили резорбция маркерининг ошиши (B-CrossLaps) ва суяк ҳосил бўлиш маркерининг пасайишини (остеокальцин) кўрсатди. Олинган натижалар РАда суяк ремоделланиши дисбаланси ва остеопороз хавфининг юқорилигини тасдиқлайди. Минерал алмашинуви ва суяк маркерларини мониторинг қилиш эрта профилактика ва даволаш тактикаси учун муҳим аҳамиятга эга. Калит сўзлар: ревматоид артрит, остеопороз, остеопения, суяк тўқимаси минерал зичлиги, кальций, фосфор, ишқорий фосфатаза, остеокальцин, CrossLaps, паратгормон.